Краткая характеристика основных причин синдрома хронической ишемии конечностей по нозологиям

1. Облитерирующий атеросклерозартерий конечностей, который является, как правило, проявлением общего атеросклероза, занимает ведущее место сред СХИК, поражая около 90% больных данной группы в возрасте старше 40 лет, чаще мужчин.

Несмотря на огромный интерес к данному заболеванию, многостороннее его изучение, до сих пор патогенез его остается недостаточно ясным, а этиология - окончательно невыясненной. Есть основание рассматривать атеросклероз, как полиэтиологическое заболевание, в развитии которого играют роль гиперлипидемия, гипертония, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, психическое перенапряжение, сахарный диабет, пищевой режим с преимуществом мясной и жирной пищи. Указанные факторы рассматриваются как факторы риска заболевания, особое значение имеют гиперлипидемия, гипертония, курение. Генетическая склонность в сочетании с факторами риска также играет определенную роль.

Для атеросклеротического поражения артерий конечностей характерны следующие отличительные морфологические особенности:

1) патологический процесс, в основном, развивается во внутренней оболочке артерии (интиме), где образовываются атероматозные бляшки, содержащие холестерин, липиды, кальций, и, в отличие от эндартериита, не распространяется на другие слои стенки и периартериально;

2) поражение артерий большого и среднего калибра (брюшная аорта, подвздошные, бедренные, реже - подколенные артерии), чаще заболевание начинается в проксимальных отделах, а потом перемещается дистальнее;

3) характер поражения, как правило, сегментарный;

4) чаще - односторонний характер поражения.

Таким образом, окклюзирующий характер поражения при атеросклерозе - проксимальный, нисходящий, сегментарный, односторонний. Часто сочетается с атеросклеротическим поражением других органов (сердце, мозг).

Указанные морфологические особенности обеспечивают более благоприятные условия для компенсации нарушенного магистрального кровообращения конечности (образование коллатералей) и позволяет говорить об относительно более «доброкачественном» течении атеросклероза в сравнении с эндартериитом (более редкое и более позднее наступление необратимых некробиотических изменений в конечности), а также большие возможности для выполнения реконструктивных сосудистых операций.

2. Облитерирующий эндартериит возникает в возрасте 20-40 лет, поражает почти исключительно мужчин (95%). Поражаются преимущественно артерии конечностей, особенно нижних, однако заболевание системное, страдают также сосуды сердца, почек, головного мозга, кишечника.



Этиология остается невыясненной. Одной из основных причин развития заболевания на сегодняшний день считается курение (гиперчувствительность к никотину). В возникновении и развитии заболевания имеют значение также и много других факторов: продолжительные повторные охлаждения конечностей, особенно – во влажной среде, травмы, причем не только конечностей, но черепно-мозговая травма, аллергические процессы с аутоиммунными реакциями, нервные механизмы (дегенеративное и воспалительное изменения в симпатических нервных ганглиях, в периферических нервах), эндокринные факторы, в частности, гиперфункция надпочечников - то есть, большое многообразие патогенетических механизмов.

Морфологические особенности эндартериита (в отличие от атеросклероза):

1) патологический процесс начинается в субэндотелиальном слое артерии, где на фоне продолжительного спазма под действием указанных выше факторов развивается пролиферация клеток, которая приводит к постепенному сужению сосуды, то есть интима утолщается за счет гиперплазии субинтимальной ткани, потом присоединяется воспалительный процесс, который носит характер панартериита с переходом на паравазальную клетчатку и последующим фиброзом мышечной оболочки;

2) поражаются сначала дистальные артерии (стопы) со следующим поражением более проксимальных сегментов (артерий голени, подколенной артерии);

3) как правило, характер поражения диффузный;

4) поражаются обе нижние конечности (возможно последовательное поражение), а затем - верхние конечности.

Таким образом, окклюзирующий характер поражения при эндартериите - дистальный, восходящий, диффузный, двухсторонний.



Указанные морфологические особенности облитерирующего эндартериита, обусловливающие практически полное отсутствие условий для развития коллатерального кровообращения, распространенность поражения магистрального артериального русла конечности, приводят к быстро прогрессирующему злокачественному течению заболевания у молодых людей, при котором на протяжении нескольких лет могут развиваться необратимые деструктивные изменения в тканях дистальных отделов конечностей (трофические язвы, некроз, гангрена) и больные, теряя сначала нижние конечности, а потом верхние - гибнут часто до 40 лет.

3. Несмотря на сходство с облитерирующим эндартериитом считается, что облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера)имеет отличия в морфологии и механизмах патогенеза.

Если облитерирующий эндартериит, как уже указывалось, морфологически характеризуется постепенным сужением внутреннего просвета артерии на фоне продолжительного спазма за счет гиперплазии субинтимальной ткани и склероза мышечной оболочки, то есть, ведущим сначала является пролиферативно-дистрофический процесс в артериальной стенке и уже вторично присоединяется длительная и вялотекущая воспалительная реакция, как в стенке, так и в паравазальной клетчатке; вены, как правило, не изменены, то облитерирующий тромбангиит из самого начала протекает как выраженный воспалительно-аллергический процесс, который сразу захватывает всю толщу стенки артерии и протекает по типу панартериита с вовлечением паравазальной клетчатки и, главное - с поражением вен. Острый мигрирующий тромбофлебит подкожных вен и острый тромбоз сопровождающих глубоких вен является важным клиническим признаком тромбангиита.

Равно как и эндартериит, характеризуется дистальным, восходящим, диффузным характером окклюзирующего процесса и злокачественным течением с серьезным поражением других органов.

4. Болезнь Такаясу– патология, которая носит разные названия (неспецифический аортоартериит, «болезнь отсутствия пульса», «синдром дуги аорты»). При данном заболевании поражаются крупные артерии эластического типа, в первую очередь – аорта и ее ветви. Характер поражения воспалительный. Чаще страдают женщины (8:1), начало заболевания в 70% случаев отмечается в возрасте 10-30 лет. В 1908 году японский офтальмолог Takayasu привел исчерпывающее описание данного синдрома, которому из того времени было присвоено имя японского исследователя.

Частота поражения окклюзирующим процессом брахиоцефальных артерий неодинакова: чаще других поражаются внутренние сонные артерии и бифуркация общей сонной артерии - 45-50%, затем - подключичные артерии (25-30%), плечеголовной ствол - 10-12%, позвоночные артерии - 10% и реже всего страдает общая сонная артерия (5%).

Клиническая картина заболевания определяется анатомическими особенностями поражения (вовлекается одна или несколько ветвей аорты), локализацией и длиной окклюзии и связанным с этим нарушением кровообращения.

Различают проксимальные и дистальные формы болезни Такаясу в зависимости от места, где произошла окклюзия сосуда: у места его отхождения от дуги аорты или более дистально. Указанные обстоятельства приводят к значительному многообразию клинических проявлений данной патологии.

Симптоматика заболевания складывается из признаков недостаточности кровоснабжения головного мозга и лица, а также артериальной недостаточности верхних конечностей.

При стенозировании или окклюзии сонных артерий поражение центральной нервной системы проявляется головной болью, головокружением, потерей сознания; при тяжелых степенях ишемии могут наблюдаться преходящие параличи центрального происхождения, расстройства зрения в виде временной потери зрения разной продолжительности. При значительной продолжительности заболевания наблюдается атрофия кожи и мышц, которая приводит к выраженной асимметрии лица.

При стенозировании или окклюзии подключичных артерий недостаточное артериальное кровоснабжение мышц верхней конечности приводит к повышенной утомляемости и зябкости рук, появлению боли при активных движениях, при повышенной физической нагрузке (ношение или подъем веса), к значительному снижению мышечной силы, появления боли в покое.

При объективном исследовании выявляются отсутствие пульсации дистальнее места окклюзии сосуда (на шее, на верхних конечностях, ветвях наружной сонной артерии), при аускультации - систолический шум дистальнее окклюзии, который может проводиться и выслушиваться на шее, в надключичной области и подмышечной ямке.

5. Синдром Рейно(болезнь Рейно)–патологическое состояние, характеризующееся периодическим (преходящим) возникновением ишемии дистальных отделов конечностей (чаще – пальцев рук) в ответ на холодовое и/или психоэмоциональное воздействие. Реже отмечаются аналогичные изменения кожи кончика носа и мочек ушей. Характерна тройная смена цвета и четкие очертания пораженных участков: бледность вследствие вазоконстрикции сменяется застойным цианозом, который, в свою очередь, переходит в покраснение (гиперемия).

Страдают, в основном, женщины (70-90%). Поражаются мелкие артерии, чаще – верхних конечностей. Механизм возникновения ишемии – вазоконстрикция или сосудистая окклюзия. Клинические проявления – от минимальных признаков ишемии (похолодание и парестезии кончиков пальцев) до возникновения некротических язв и гангрены.

Первичное (идиопатическое) заболевание называется синдромом (болезнью) Рейно, аналогичные проявления, причиной которых являются другие заболевания, имеют название феномена Рейно (сосудистые проявления вторичны).

Причинами феномена Рейно могут быть множество заболеваний и патологических состояний: механические и термические повреждения (обморожения, вибрационная болезнь), аутоиммунные заболевания (склеродермия, системная красная волчанка, дерматомиозит, ревматоидный артрит, болезнь Такаясу), сосудистая патология (атеросклероз, тромбангиит, синдром торакального выхода), вазоспастические состояния (мигрень), эндокринная патология (карциноидный синдром, гипотиреоз), гематологические нарушения (криоглобулинемия, парапротеинемия, полицитемия), побочные эффекты лекарственных препаратов (винбластин, блеомицин, бета-блокаторы, алкалоиды спорыньи).

Дифференциальные и диагностические признаки синдрома и феномена Рейно приведены в Таблице 1.

6. Аневризмы аорты. Под аневризмой аорты понимают увеличение диаметра аорты более чем в на 50% в сравнении с нормальным или локальное выбухание её стенки (Rutherford R.B., 2005). Причина возникновения аневризм – дегенеративные изменения в артериальной стенке не только атеросклеротического генеза.

В клинике принята и используется следующая классификация аневризм аорты:

Классификация аневризм брюшной аорты (А.А.Шалимов, Н.Ф.Дрюк, 1979):

І. Инфраренальные

ІІ. Супраренальные

ІІІ. Инфраренальные и супраренальные формы бывают:

1) бессимптомные

2) типичные неосложненные

3) аневризмы, сочетанные с окклюзионным процессом в ветвях аорты

4) аневризмы, осложненные расслоением или разрывом

Хирургическая классификация аневризм брюшной аорты (В.И.Бураковский и соавт., 1989):

І. Супраренальные аневризмы изолированные, диффузные без вовлечения в процесс бифуркации брюшной части аорты и диффузные с вовлечением в процесс бифуркации брюшной части аорты.

ІІ. Инфраренальные аневризмы без вовлечения в процесс бифуркации и вовлечением в процесс бифуркации брюшной части аорты.

ІІІ. Супраренальныеи инфраренальные формы бывают:

1) неосложненные

2) осложненные

ІV. Осложненные формы аневризм брюшной части аорты:

1) неполный разрыв – надрыв или расслоение стенки аневризмы с образованием субадвентициальной гематомы, иногда с дистальной фенестрацией в области бифуркации

2) полный разрыв с кровоизлиянием в забрюшинное пространство, свободную брюшную полость, органы желудочно-кишечного тракта и в систему нижней полой вены (непосредственно в ствол нижней полой вены, в левую почечную вену, в правую подвздошную вену).

Аневризмы торакоабдоминального отдела аорты часто сопровождаются болью в животе, особенно в эпигастральной области; для них характерна симптоматика, связанная с вовлечением в процесс ветвей брюшного отдела аорты и развитием ишемии соответствующих органов. Это признаки хронической абдоминальной ишемии при поражении чревного ствола, верхней брыжеечной артерии, тяжелая вазоренальная гипертензия при сужении почечных артерий, в некоторых случаях ишемия нижних конечностей с соответствующей симптоматикой.

Более подробная информация представлена в кафедральных методических указаниях для студентов «Аневризмы аорты» для самостоятельного внеаудиторного изучения (2009 г.).

7. Синдром торакального выхода (thoracic outlet syndrome) – собирательное понятие, объединяющее синдром передней лестничной мышцы, шейного ребра, косто-клавикулярный синдром, синдром малой грудной мышцы, гиперабдукционный синдром. Это группа нейроваскулярных патологических синдромов, возникающих при механическом сдавлении костно-мышечными структурами элементов плечевого сосудисто-нервного пучка в области выхода из грудной клетки. При этом возникают сосудистые и неврологические нарушения (боли в области пояса верхних конечностей, парестезии, ощущение похолодания, снижение силы и подвижности конечностей, ограничение поворотов головы, головные боли). При наличии венозной компрессии отмечается также акроцианоз и отечность предплечья и кисти. Страдают чаще лица, занимающиеся тяжелым физическим трудом с повышенной нагрузкой на пояс верхних конечностей.

В отличие от синдрома Рейно, указанная патология чаще носит более или менее выраженный односторонний характер. Жалобы возникают и/или усугубляются при физической работе, отведениях конечностей в крайние положения (чаще – вверх). Степень нарушения кровообращения в конечности – от незначительных преходящих изменений до стойкой артериальной ишемии с явлениями венозного застоя.


0443379528242688.html
0443484859708096.html
    PR.RU™